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Los virus mutan constantemente, viven mutando. Una población de virus es una nube de mutantes, con pequeñas diferencias genéticas. Se han detectado ya varios miles de tipos de SARS-CoV-2. La mayoría no tiene efecto ni interés alguno.

¿El coronavirus muta poco o mucho? Mucho, pero depende de con quién se le compare.

El virus de la gripe y el VIH probablemente sean los campeones de la variabilidad. El primero tiene un genoma de ARN, y la enzima que lo copia es muy torpe e introduce muchos errores al hacerlo. Estos no se reparan con la misma eficacia que en los virus con genoma de ADN (cuya polimerasa es una enzima más precisa).

Además, el virus de la gripe está formado por entre 7 y 8 fragmentos de ARN, que pueden mezclarse o recombinar entre sí con frecuencia cuando coinciden varios virus en una misma célula. Este patógeno es propio de las aves, pero frecuenta otros muchos animales, que actúan como almacén y fuente de nuevas cepas. Todo esto hace que sea uno de los virus con mayor frecuencia de mutación y recombinación (en palabras técnicas, deriva y desviación antigénica).

Por su parte, el VIH también tiene genoma ARN, pero su replicación depende de una enzima viral, la retrotranscriptasa o transcriptasa inversa, que copia el genoma ARN en forma de ADN. Esta es todavía más torpe, y mete más mutaciones. Además, el VIH tiene dos copias idénticas de ARN, lo que también aumenta su capacidad de recombinación.

Comparado con estos dos campeones, los coronavirus mutan poco. Pero mutan, claro. También son virus de ARN y también tienen una polimerasa torpe, pero su genoma es solo un fragmento de ARN muy grande de unos 30 000 pares de bases.

Como no pueden permitirse muchos errores, tienen una enzima cuya función es reparar los que comete la polimerasa al hacer copias del genoma. Esta menor frecuencia de mutación y recombinación nos permite hablar de “variantes genéticas”.

Algunos han calculado que esa frecuencia de mutación es de dos mutaciones al mes, lo que supone que las variantes que ahora circulan pueden haber acumulado unas 26 mutaciones respecto a la secuencia original del primer aislamiento de Wuhan. Hasta ahora se han descrito miles, la mayoría sin ningún efecto en el virus.

Cuando hablamos de mutaciones nos referimos al genoma de ARN o ADN. Lo que muta son los ácidos nucleicos, no las proteínas, aunque esto se manifieste en forma de cambio en estas.

Tomemos la famosa mutación en la proteína S del coronavirus llamada N501Y. ¿Qué significa? Los números hacen referencia al número del aminoácido en la proteína, y las siglas al tipo de aminoácido. En este caso concreto, ha habido una mutación en el gen que codifica (que lleva la información) para la proteína S, de forma que hay un cambio en el aminoácido 501 de la proteína, y se sustituye el aminoácido Asparragina (N) por la Tirosina (Y): N501Y.

A la caza de mutaciones y variantes

Desde febrero del año pasado se secuencian genomas de SARS-CoV-2. Esto ha permitido seguir la evolución a tiempo real del virus y la aparición de nuevos mutantes. Hay ya más de 260 000 secuencias disponibles en las bases de datos. Estas provienen de otros tantos aislamientos obtenidos de muestras humanas desde febrero del año pasado hasta el momento actual. Aunque los cambios de nucleótidos son la primera fuente de variación genética del SARS-CoV-2, también se han detectado inserciones, deleciones e incluso recombinaciones.

Estos análisis de las mutaciones permiten hacer filogenias (relaciones de parentesco) que pueden emplearse para:

• Hacer estimaciones temporales (cuándo surgen nuevas variantes).
• Caracterizar cómo se extiende geográficamente el virus.
• Reconstruir la dinámica epidemiológica dentro de una región.
• Analizar cómo se adapta a lo largo del tiempo.

El análisis de las secuencias del SARS-CoV-2 no tiene precedentes. En la base de datos GISAID (Global Initiative on Sharing Avian Influenza Data) hay más de 700 000 datos de secuencias compartidas. Es la primera vez que se está siguiente a tiempo real la evolución de un virus pandémico.

Lo que interesa es estudiar qué mutaciones van apareciendo en el genoma de SARS-CoV-2 a lo largo del tiempo y qué efecto pueden tener. Las variantes acumulan varias de ellas. El término cepa se reserva a variantes con cambios importantes (antigenicidad, transmisibilidad, virulencia) y de momento no se utiliza con el coronavirus.

Variantes de interés y preocupación

De todas las mutaciones las que más preocupan son las que afectan al gen que codifica para la proteína S. Esta interacciona con el receptor celular ACE2 (la puerta de entrada a la célula), lo que podría afectar a su transmisibilidad.

Además, al ser la proteína más expuesta es también la más antigénica, sobre la que actúan los anticuerpos. La mayoría de las vacunas la utilizan como estrategia para activar el sistema inmune. Interesa, por tanto, controlar el número de mutaciones que se van acumulando y el gen concreto al que afectan.

Las mutaciones más relevantes en estos momentos son N501Y y E484K, en el gen de la proteína S. Están presentes en varias de las variantes genéticas y el hecho de que estén apareciendo de manera independiente en varios grupos o linajes sugiere que confieren una ventaja adaptativa al virus.

Las mutaciones y, por tanto, las nuevas variantes irán a pareciendo de forma espontánea en cualquier lugar y en cualquier momento. Nos vamos a encontrar muchas. Así se van construyendo los árboles filogenéticos que muestran cómo evoluciona el genoma del virus y se diferencia en distintos grupos o linajes.

Al estudiar las variantes distinguimos lo que se denomina Variante de Interés (VOI) de Variante Preocupante o de Importancia (VOC).

Una variante de interés tiene mutaciones que conducen a cambios de aminoácidos asociados con sospechas de implicaciones fenotípicas. Además, ha sido identificada como causante de transmisión comunitaria o detectada en varios países.

Una variante de interés pasaría a ser preocupante si se demuestra que, además, está asociada con un aumento de la transmisibilidad o virulencia, un cambio en la presentación clínica de la enfermedad o una disminución de la eficacia de las medidas sociales y de salud pública, vacunas y tratamientos incluidos.

En los últimos meses se han ido encontrado nuevas variantes que preocupan porque son más infectivas, es decir, que una persona necesita inhalar menos virus para infectarse. Otras son más transmisibles, que significa que aumentan la cantidad de virus que desprende una persona. Otras parecen tener más facilidad para evadir los anticuerpos del sistema inmune.

Las variantes que podríamos clasificar de preocupantes en este momento son la británica (B.1.1.7), la brasileña (P.1), y la sudafricana (B.1.351).

Mutación del SARS-CoV2: variantes que preocupan actualmente. European Centre for Disease Prevention and Control

Las variantes surgen en cualquier momento y en cualquier lugar. Detectarlas depende de nuestra capacidad de buscarlas y encontrarlas por secuenciación. Como era de esperar, desde hace unas semanas se han ido describiendo otras variantes de interés por distintas partes del planeta.

Así, se habla de la variante B.1.429/427 de California, que parece que es algo más transmisible pero no hay datos, de momento, que la asocien con una mayor virulencia y escape inmune. La B.1.526 de Nueva York, también quizá más transmisible y que preocupa porque ha aparecido en un área donde había un alto nivel de inmunidad (esa ciudad fue uno de los focos de la pandemia en EE. UU. la primavera pasada). Todavía hay más, como la P.2 (brasileña de Río de Janeiro), B.1.525 (o nigeriana), VOC 202102/02 (muy similar a la británica), C.16 (de Portugal) y A.23.1 (detectada en Reino Unido).

Mutaciones en el gen S de algunas de las variantes del SARS-CoV-2.

¿Qué se vigila en una nueva variante?

1. El número de mutaciones (si tiene muchas) y dónde las tiene.
2. Si aumenta rápidamente su frecuencia entre la población.
3. Si presenta las mismas mutaciones que otras variantes, lo que puede sugerir, como hemos comentado, un fenómeno de evolución convergente y ventaja adaptativa.
4. Si se extiende en áreas donde ya hay un alto nivel de inmunidad contra el SARS-CoV-2 (porque haya habido un alto nivel de infección natural o alta cobertura vacunal).

Solo la vigilancia y la investigación demostrarán si estas nuevas variantes pasan a la siguiente categoría de variantes de preocupación. Hacen falta evidencias científicas que demuestren qué efecto pueden tener estas nuevas variantes en la infectividad, transmisibilidad y evasión del sistema inmune.

Un término que han acuñado en inglés es el de “scariants”, que podríamos traducir como “variante terrorífica”, y hace referencia a esas variantes de las que en realidad todavía tenemos muy pocos datos experimentales y sabemos muy poco, pero que son noticia en la prensa y alarman sugiriendo que van a suponer volver al inicio de la pandemia.

¿Podría ocurrir? No lo sabemos, pero normalmente transmisibilidad y letalidad no suelen evolucionar a la vez. Recordemos que el virus, independientemente del tipo de variante, ya es muy contagioso y peligroso y las medidas que tenemos que tomar contra las nuevas variantes son las mismas que contra el virus nativo: evitar contagios y vacunar.

El efecto que puedan tener las variantes en el desarrollo de la pandemia todavía es incierto, estamos en un momento delicado de incertidumbre. Es pronto todavía para saber cómo podrían influir en la efectividad de las vacunas, aunque haya datos sobre que los anticuerpos de personas vacunadas reaccionen algo menos con algunas de estas variantes.

Hay que tener en cuenta que las vacunas no solo inducen anticuerpos neutralizantes, sino que además activan la inmunidad celular, que en el caso de los coronavirus juega un papel más importante que los anticuerpos. Una prepublicación pendiente de revisión por pares muestra que la respuesta inmune celular (dependiente de linfocitos T CD4 y CD8) de personas que han pasado la covid-19 o han sido vacunadas con las vacunas de ARNm no se ve afectada por las nuevas variantes del SARS-CoV-2.

De momento, dediquemos el tiempo a secuenciar e investigar y a evitar que se extienda el virus. Cuanta más gente infectada haya, más virus habrá en el ambiente y más posibilidad de que surjan nuevas variantes. Por eso hay que vacunar, vacunar y vacunar.

Una versión de este artículo fue publicada en el blog del autor, MicroBIO.

Fuente: Por:Ignacio López-Goñi

Una pandemia es la afectación de una enfermedad infecciosa de los humanos a lo largo de un área geográficamente extensa. El vocablo procede del griego πανδημία, de παν (pan, todo) y de δήμος (demos, pueblo), expresión que significa reunión de todo un pueblo

A lo largo de la historia, a medida que los humanos se han ido extendiendo por el mundo, las enfermedades infecciosas han sido un compañero constante. Incluso en esta era moderna, los brotes son casi constantes.

La generación de electricidad en las plantas de carbón ha aumentado un 9% este año para impulsar la recuperación económica de la crisis del Covid, según el organismo de control

La central eléctrica de carbón Datteln 4 se refleja en el canal Dortmund-Ems en Alemania. Fotografía: Friedemann Vogel / EPA

La energía procedente del carbón está en camino de alcanzar un nuevo récord mundial este año después de un repunte económico que podría impulsar la demanda mundial de carbón a un máximo histórico en 2022, según la Agencia Internacional de Energía (AIE).

La cantidad de electricidad generada a partir de plantas de energía de carbón se ha disparado en un 9% este año después de un aumento en la demanda de combustibles fósiles para impulsar la recuperación tras los confinamientos y restricciones debidas al Covid, según un informe del organismo de control. 

La energía procedente del carbón cayó un 4% en 2020 debido a que la pandemia provocó una desaceleración económica mundial, pero la AIE descubrió que la demanda de electricidad este año había superado el crecimiento de las fuentes bajas en carbono, lo que llevó a muchas economías ricas a depender más de las centrales eléctricas de combustibles fósiles. 

La contracción del suministro mundial de gas, que ha provocado precios récord en todo el mundo, también ha ayudado a reavivar la demanda de carbón, según el informe de la IEA.

La agencia descubrió que la demanda mundial de carbón, incluida la fabricación de cemento y acero, aumentó un 6% en general este año. Aunque el total está por debajo de los niveles récord de demanda de combustible en 2013 y 2014, la AIE advirtió que sin una intervención política ese nivel podría superarse el próximo año.

Fatih Birol, director ejecutivo de la AIE, señaló: “El carbón es la mayor fuente de emisiones globales de carbono, y el nivel históricamente alto de generación de energía a base de carbón de este año es una señal preocupante de lo lejos que está el mundo en sus esfuerzos por reducir las emisiones en declive hacia un cero neto.

"Sin acciones firmes e inmediatas por parte de los gobiernos para abordar las emisiones de carbón, de una manera justa, asequible y segura para los afectados, tendremos pocas posibilidades, si es que hay alguna, de limitar el calentamiento global a 1,5 ° C".

El informe llega semanas después de la conclusión de las conversaciones climáticas de la Cop26, que terminaron en un feroz desacuerdo sobre la promesa de abandonar el carbón. Una intervención de última hora de la India diluyó con éxito el lenguaje del pacto de "eliminación gradual" a "reducción gradual".

Después de las conversaciones, celebradas en Glasgow el mes pasado, el presidente de la Cop26, Alok Sharma, dijo que India y China "tendrían que dar explicaciones a las naciones pobres" después de diluir el pacto climático de Glasgow, y agregó que sus acciones lo habían dejado "profundamente frustrado". 

Comentó a The Guardian: “Estamos en vías de relegar el carbón a la historia. Este es un acuerdo sobre el que podemos construir. Pero en el caso de China e India, tendrán que explicar a los países vulnerables al clima por qué hicieron lo que hicieron”.

El informe de la AIE encontró que India estaba en camino de aumentar su generación de electricidad basada en el carbón en un 12% este año, mientras que se pronosticaba que el uso de plantas de carbón en China aumentaría hasta en un 9% a pesar de una fuerte desaceleración en los últimos meses. Esto marcaría un récord histórico en ambos países, a pesar de un despliegue "impresionante" de proyectos de energía solar y eólica, explicó la AIE.

En los Estados Unidos y la Unión Europea, se espera que la generación de energía a base de carbón aumente en un 20%, desde los niveles bajos de 2020, lo que probablemente mantendrá el uso de las plantas de energía por debajo de los niveles registrados en 2019. El próximo año disminuirá a medida que la demanda de electricidad se desacelere y continúe la expansión de las alternativas de energía renovable.

En el Reino Unido, donde la energía del carbón ha estado en constante declive en los últimos años, los propietarios de las últimas centrales eléctricas de carbón remanentes recibieron sumas récord para ayudar a mantener las luces encendidas este año, ya que los precios de la electricidad alcanzaron nuevos máximos después de los precios récord del mercado del gas y tras uno de los veranos menos ventosos desde 1961.

Publicado en The Guardian el 17 de diciembre de 2021 por Jilliam Ambrose. Enlace al orginal: https://bit.ly/329gq3g

De Alfa a Omega, el sistema de etiquetado pretende evitar la confusión y la estigmatización.

Micrografía electrónica de barrido de una célula (roja) infectada con partículas del virus SARS-COV-2 (amarillo).

Cuando los investigadores sudafricanos detectaron una cepa altamente mutada del coronavirus que provocó la segunda oleada en el país a finales de 2020, la llamaron variante 501Y.V2. Otros científicos la denominaron B.1.351, 20H/501Y.V2 y GH/501Y.V2. Pero muchos medios de comunicación -y algunos científicos- describen el mismo virus como "la variante sudafricana".

Para evitar la confusión y los estigmas geográficos, todo el mundo debería llamarlo simplemente "Beta", según un esquema de denominación anunciado el 31 de mayo por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en Ginebra y descrito en un artículo de próxima aparición en Nature Microbiology.

VARIANTES PREOCUPANTES

Source: WHO

Los nombres, tomados del alfabeto griego, no pretenden sustituir a las etiquetas científicas, sino que servirán de abreviatura práctica para los responsables políticos, el público y otras personas no expertas que cada vez pierden más la pista de los diferentes nombres de las variantes.

"Es mucho más fácil para un locutor de radio decir 'Delta' que abeja-uno-seis-uno-siete-dos", dice Jeffrey Barrett, un genetista estadístico que dirige los esfuerzos de secuenciación del SARS-CoV-2 en el Instituto Wellcome Sanger de Hinxton (Reino Unido). "Así que estoy dispuesto a intentarlo". 

"Esperemos que se quede", dice Tulio de Oliveira, bioinformático y director de la Plataforma de Innovación y Secuenciación de Investigación de KwaZulu-Natal, en Durban (Sudáfrica), cuyo equipo identificó la variante Beta. "Los nombres me parecen bastante sencillos y fáciles".

El sistema podría ser especialmente útil en países que luchan contra varias variantes, como Sudáfrica, donde está aumentando una variante encontrada en el Reino Unido y conocida por los científicos como B.1.1.7 -ahora llamada Alfa-, e investigadores como Oliveira están atentos a los casos de la variante B.1.617.2 identificada en la India, ahora llamada Delta. "Para un país como Sudáfrica, seguir Beta y Alfa y mantener un pequeño ojo en Delta, será potencialmente más fácil", dice.

La confusión no es la única razón para optar por un sistema de denominación simplificado, dicen los defensores del nuevo sistema. Términos como "la variante sudafricana" o "la variante india" pueden estigmatizar a los países y a sus residentes, e incluso podrían desanimar a las naciones a la hora de vigilar las nuevas variantes. "Los nombres geográficos, tenemos que acabar con esta denominación, de verdad", dice de Oliveira. Sabe de países africanos en los que los ministros de sanidad se han mostrado reacios a anunciar el descubrimiento de nuevas variantes locales por temor a quedar como parias.

"Puedo entender que la gente lo llame simplemente 'la variante sudafricana'; no quieren decir nada con ello", dice Salim Abdool Karim, epidemiólogo del Centro para el Programa de Investigación del Sida en Sudáfrica, en Durban. "El problema es que, si permitimos que continúe, hay personas que tienen una intención y la emplearán".

Barrett pretende adoptar el nuevo sistema de nomenclatura en sus apariciones en los medios de comunicación, pero sospecha que los descriptores geográficos no desaparecerán rápidamente. "La razón por la que utilizamos los nombres de los países (lo cual es problemático) es que vincula las variantes a la historia de la pandemia de una manera que es más fácil de recordar", escribió en un correo electrónico a Nature. "El nuevo sistema sigue siendo muy anónimo y seguirá siendo difícil para el público recordar quién es quién".

En los últimos meses, la mayoría de los científicos se han decantado por un único sistema de denominación de líneas que describe las relaciones evolutivas entre las variantes. Con el tiempo, el sistema de nomenclatura de la OMS podría ganar la misma popularidad entre el público en general, dice Jeremy Kamil, virólogo de la Louisiana State University Health en Shreveport. "Si la gente lo utiliza, se convertirá en lo normal".

doi: https://doi.org/10.1038/d41586-021-01483-0

 Fuente:   Autora: Ewen Callaway

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Ilustración sobre la pandemia de 1889 denominada Gripe Rusa. Limédia / Bibliothèque municipale de Nancy

Muchos pensábamos que covid-19 ha sido la primera pandemia causada por un coronavirus. Pero, ¿es realmente esto cierto?, ¿ha habido otras pandemias de coronavirus?

En el siglo XX han ocurrido tres pandemias de gripe, todas ellas ocasionadas por un cambio antigénico de cepas de influenza A: la de 1918-19 fue causada por una cepa del tipo H1N1 y causó entre 40-70 millones de muertos; en 1957-58, denominada asiática, por la cepa H2N2 con 1-4 millones de muertos; en 1968-69, denominada de Hong-Kong, por la cepa H3N2 con también 1-4 millones de muertos. En 2009, la pandemia de gripe H1N1 fue menos mortal que las del siglo XX (similar a la de otros virus de la gripe estacionales) y fue resultado de una combinación entre virus de la gripe porcina, aviar y humana.

De la Gripe rusa…

A finales del siglo XIX también hubo una gran pandemia de gripe, la denominada gripe rusa que ocurrió entre 1889-1891. Se inició en San Petersburgo, se diseminó rápidamente por Europa, dando la vuelta al mundo en tan solo cuatro meses.

En 1892, el microbiólogo Richard Pfeiffer, colaborador de Robert Koch, aisló lo que pensó que era el agente causante de la gripe: una bacteria de la nariz de un paciente infectado por la gripe. La llamó Bacillus influenzae, y más tarde se denominó Haemophilus influenzae. Sin embargo, años después se demostró que esta bacteria no era la causa de la gripe.

Por pruebas indirectas, y por su similitud con la pandemia de 1918, se pensaba que aquella pandemia de 1889-1891 fue causada también por el virus de la gripe. Hace años se hicieron algunos estudios de serología que sugerían que aquella pandemia podría haber sido causada por una cepa de influenza A del tipo H3. Pero todos los indicios siempre han sido indirectos. De hecho, el virus de la gripe se aisló por primera vez en 1933. La falta de muestras biológicas de aquella época hace imposible saber a ciencia cierta el origen de aquella pandemia. La causa concreta de la pandemia de 1889-1891 seguía siendo un misterio.

… al Coronavirus ruso

Sin embargo, desde hace unos años, hay resultados que sugieren que en realidad aquella pandemia de gripe de finales del siglo XIX fue causada por un coronavirus y no por el virus de la gripe, en concreto por el HCoV-OC43, un coronavirus que hoy causa un catarro pero que hace más de ciento treinta años fue el origen de una pandemia.

Los coronavirus son virus de animales y causan principalmente enfermedades respiratorias y gastrointestinales: el virus de la diarrea epidémica porcina (PEDV), el de la gastroenteritis transmisible porcina (TGEV), el coronavirus respiratorio canino (CRCoV), el de la peritonitis infecciosa felina (FIPV), el virus de la hepatitis murina (MHV), el virus de la bronquitis infecciosa aviar (IBV), el coronavirus del pavo (TCoV), y los coronavirus equinos (ECoV) y bovinos (BCoV), entre otros.

En la actualidad se conocen siete coronavirus que infectan humanos, cuatro de ellos (HCoV-229E, HCoV-OC43, HCoV-NL63 y HCoV-HKU1) son muy comunes y son responsables, junto con otros virus como los rinovirus, de la mayoría de los resfriados y catarros comunes. Estos coronavirus infectan a todos los grupos de edad y las reinfecciones son comunes. La infección suele ser subclínica y es por lo general leve, pero hay casos más graves en lactantes y ancianos. Los otros tres coronavirus humanos son el MERS, el SARS-CoV-1 y el SARS-CoV-2.

Transmisión cruzada de coronavirus entre humanos y mamíferos domésticos. Cross-Species Transmission of Coronaviruses in Humans and Domestic Mammals, What Are the Ecological Mechanisms Driving Transmission, Spillover, and Disease Emergence? Nova, N. 2021. 9:717941.

Los coronavirus llevan saltando de unos animales a otros desde hace miles de años. También de animales al ser humano. El HCoV-OC43 humano y el BCoV bovino son muy similares y tienen muchas similitudes a nivel antigénico y genético. El BCoV causa diarreas severas en bovinos recién nacidos. Virus similares al BCoV se han aislado también en otros rumiantes silvestres, en perros y gatos e incluso en aves.

Hace unos años, se secuenció el genoma completo del coronavirus humano HCoV-OC43 y se comparó con el bovino. Se pudo hacer un análisis molecular de ambos virus que sugería un origen zoonótico del HCoV-OC43, es decir, este coronavirus humano habría surgido a partir del BCoV con un ancestro común a ambos virus. Los autores emplearon varios métodos de análisis genéticos y los resultados sugerían que ese salto de una especia a otros podría haber ocurrido alrededor de 1890. Según estos autores, esto apoyaría la hipótesis de que la pandemia de gripe rusa de 1889-1891 fue en realidad causada por el entonces nuevo coronavirus HCoV-OC43 de origen bovino.

Los hechos históricos también apoyan esta hipótesis. En el siglo XIX, las enfermedades respiratorias altamente infecciosas y con una alta tasa de mortalidad afectaron a los rebaños de ganado de todo el mundo. Esto hizo que hubiera campañas masivas de sacrificio de ganado entre 1870 y 1890, exponiendo así a muchos humanos a los animales enfermos.

Además, las condiciones socioeconómicas de aquella época fueron propicias para la extensión de epidemias. Por ejemplo, la población humana británica aumentó de 11 a 21 millones en la primera mitad del siglo XIX, acompañada de un desplazamiento de población del campo a pueblos y ciudades. Alimentar a esa población en crecimiento se convirtió en un problema. Para ello, se vendían animales vivos en los mercados de las ciudades y, como documentan los informes históricos, ganado visiblemente enfermo. De esta manera, muchas personas en áreas densamente pobladas entraron en contacto estrecho con patógenos bovinos, aumentando las posibilidades de infecciones entre especies. Mucha gente muy junta y con muchos animales enfermos cerca: una bomba de relojería.

Ilustración de la Gripe rusa en el tabloide británico Police News. Wikimedia Commons

El estudio de los informes médicos de aquella época, en los que se describen los síntomas clínicos de la gripe rusa, también apoyan esta hipótesis. Los más notables eran las afecciones multisistémicas que afectaban a las vías respiratorias, los síntomas gastrointestinales y neurológicos, incluida la pérdida de la percepción del gusto y el olfato; una prolongada recuperación que recuerda a los casos actuales de covid-19 persistente y las observaciones de trombosis en múltiples órganos, inflamación y afecciones reumáticas. Como en covid-19 y, a diferencia de la gripe, se observaba una mayor mortalidad en personas de edad avanzada, mientras que los niños estaban sólo débilmente afectados. Esta epidemiología y síntomas recuerdan más a la actual pandemia de covid-19 que a la gripe.

Todos estos hechos apoyan la hipótesis de que el coronavirus HCoV-OC43 tuvo su origen en coronavirus bovinos y fue la causa de aquella pandemia respiratoria de finales del siglo XIX. Posteriormente el virus siguió evolucionando hasta que se aisló por primera vez en 1967 de voluntarios de la Unidad de Resfriado Común en Salisbury, Reino Unido.

¿Acabará siendo SARS-CoV-2 uno de esos coronavirus endémicos que causan resfriado común?

No lo sabemos. Si sigue el mismo camino que HCoV-OC43 es posible, pero no sabemos a qué velocidad lo hará. ¿Es ómicron una demostración de que el virus evoluciona hacia un catarro común, es el final de la pandemia? No lo sabemos.

Por una parte, una variante menos virulenta y mucho más transmisible puede acabar infectando a una gran parte de la población. En la medida que haya más gente inmune al virus, porque se haya infectado, se haya vacunado o las dos cosas a la vez, estaremos mejor protegidos. El virus dejará de ser “nuevo” para nuestro sistema inmunitario y, si reduce además su virulencia (infecta más las vías respiratorias superiores que las inferiores), podría ser el camino hacia uno de esos otros coronavirus humanos del resfriado. Pero de momento, covid-19 no es un resfriado. Tendemos a pensar que ómicron es la última variante, el final de un proceso de adaptación, pero no podemos descartar que surjan más variantes. De hecho, es lo más probable, y no tenemos ni idea de hacia dónde evolucionarán.

La llamada gripe rusa de finales del siglo XIX causó alrededor de un millón de muertos. En aquella época la población mundial era de 1.500 millones de habitantes. Haciendo una sencilla extrapolación a la población mundial actual, hoy supondría 5,2 millones de muertos.

Aquella gripe rusa fue la gran pandemia del siglo XIX. Ocurrió en cinco oleadas durante cuatro años: de octubre de 1889 a diciembre de 1890, de mayo a junio de 1891, de noviembre de 1891 a junio de 1892, en primavera de 1893 y en invierno de 1893-1894.

Predecir qué ocurrirá en los próximos años es muy arriesgado. Es evidente que la pandemia de covid-19 irá disminuyendo (no hay mal que dure cien años), pero no sabemos ni cómo ni cuándo. Ojalá siga los pasos de su pariente el HCoV-OC43. De momento, seamos prudentes, pero con un optimismo moderado. Suerte.

Una versión de este artículo fue publicada en el blog del autor, microBIO.

Fente: Ignacio López-Goñi Catedrático de Microbiología, Universidad de Navarra